Риногенные які ускладнення патології можуть викликати інфекційні захворювання ЛОР-хвороби

Риногенные ураження венозної системи головного мозку

Найбільш частою причиною виникнення риногенных абсцесів головного мозку є фронтит і етмоїдит, рідше — запалення верхньощелепної і клиноподібної пазух. Абсцеси передньої черепної ямки поділяються на екстрадуральні, субдуральні і інтрамедулярні.

При запальних захворюваннях лобової пазухи інфекція найчастіше поширюється через дефекти задній або верхній її стінки (рис. 1). При запаленні гратчастого лабіринту інфекція поширюється через решітчасту пластинку з формуванням над нею экстрадурального абсцесу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Запальний процес може призвести до утворення фістули, яка при фронтиті локалізується в області задньої стінки лобової пазухи, при этмоидите — над решітчастою пластинкою, при сфеноидите — в області майданчика основної кістки.

Рис. 1. Шляхи поширення інфекції з правої лобової пазухи (за Кисельову А.с, 2000): 1 — лобова кістка; 2 — інфікована права лобова пазуха; 3 — тверда мозкова оболонка; 4 — экстрадуральный абсцес;

5 — субдуральный абсцес; 6 — верхній сагітальний венозний синус; 7 — ліва лобова частка головного мозку; 8 — внутрішньомозкової абсцес; 9 — ліва лобова пазуха (интактная); 10 — ліва лобова частка головного мозку

При гострих передніх синуситах інфекція найчастіше поширюється гематогенним шляхом. У цьому випадку абсцес може виникати в лобовій частці головного мозку без пошкодження твердої мозкової оболонки. У разі поширення інфекції всередину черепа контактним шляхом спочатку розвивається экстрадуральный абсцес, потім некроз і дефект твердої мозкової оболонки і далі — небудь генералізований базилярний менінгіт, або обмежений енцефаліт з утворенням інтрамедулярного абсцесу.

Патогенез і патологічна анатомія абсцесу головного мозку. Під абсцесом головного мозку розуміють скупчення гною в речовині мозку, відмежоване від оточуючих тканин демаркационным бар’єром — сполучнотканинної капсулою.

Капсула блокує подальше розповсюдження інфекції, тому при її виникненні вираженість загальних і місцевих симптомів поступово знижується практично до уявної картини повного одужання. Невеликий абсцес може заміщатися рубцевою тканиною, і тоді настає справжнє одужання, однак при залученні в процес рубцювання мозкових оболонок можуть розвиватися епілептичні припадки.

При особливо вірулентною інфекції капсула не утворюється, і тоді гнійне запалення набуває зовнішні риси флегмони з швидким поширенням в навколишні тканини, нерідко з проривом стінок шлуночків мозку, що призводить до швидкого летального результату.

Симптоми та клінічний перебіг визначаються локалізацією абсцесу головного мозку, активністю запального процесу, загальним станом організму і ефективністю лікувальних заходів.

Інфекційні симптоми: підвищення температури тіла в межах 37,5-38,5 °С, помірний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, підвищена ШОЕ (до 40-60 мм/год), слабкість, безсоння при сонливість, погане самопочуття, зниження апетиту, різке зниження працездатності і швидке розумове стомлення, брадикардія до 40 серцевих скорочень в 1 хв.

Мозкові симптоми: головний біль, що посилюється під ранок, при фізичних напругах, кашлі, чханні, напруженні, і потряхіваніе головою. Посилення головного болю часто супроводжується раптовою блювотою — ознака, характерний для підвищення внутрішньочерепного та внутрішньомозкового (шлуночкового) тиску.

Зміни на очному дні зустрічаються в 50-60%. Тиск цереброспінальної рідини підвищений, іноді значно, що призводить до посилення головного болю, раптової блювоти, запаморочення, фотопсиям. При локалізації абсцесу головного мозку близько до корі або шлуночків мозку в цереброспінальній рідині відмічається помірний цитоз з переважанням нейтрофілів і невелике збільшення вмісту білка (0,5-1,2 г/л).

Після утворення капсули, особливо при глибокому заляганні абсцесу, цереброспінальна рідина нормалізується (ознака помилкового одужання!). Проте раптове збільшення в цереброспінальній рідині числа нейтрофілів та підвищення вмісту білка на тлі гострого погіршення стану хворого і виражених оболонкових симптомів вказує на прорив абсцесу в субдуральное простір або в шлуночки мозку.

Вогнищеві симптоми різноманітні і залежать від функціональної спеціалізації уражених структур мозку. При лобової локалізації абсцесу звертають на себе увагу такі симптоми, як набряк верхньої повіки і гіперемія кон’юнктиви на боці ураження, екзофтальм зі зміщенням очного яблука донизу і назовні, диплопія, а також нетипові для даного індивідуума форми поведінки (ейфорія, розгальмування в поведінці, каколалия та ін).

При гнійних ускладненнях захворювань задніх синусів (середні і задні чарунки гратчастого лабіринту і основні пазухи) нерідко домінують офтальмологічні ускладнення, а також риногенные ураження венозної системи головного мозку.

Діагноз абсцесу головного мозку нерідко вельми скрутний навіть при ретельному рентгенологічному обстеженні. В сучасних умовах точний діагноз може бути встановлений лише за допомогою МРТ.

Диференціюють абсцес головного мозку з інфекційними енцефалітом, пухлиною, аневризмою і цистицерком головного мозку, повільно наростаючими судинними порушеннями локалізованого характеру (аневризма), наслідками травми головного мозку, з утворенням гематом, кист та ін.

Прогноз при абсцесі головного мозку визначається багатьма факторами: часом виявлення, локалізацією, загальним станом організму і його імунологічним статусом, вірулентністю мікробіоти та ін. У цілому прогноз можна визначити як оптимістично обережний і сприятливий при поверхневих добре інкапсульованих абсцесах.

Лікування безумовно хірургічне, причому воно проводиться за життєвими показаннями навіть у випадку вторинного гнійного менінгіту та перебування хворого в сопорозном або коматозному стані.

При запальних захворюваннях навколоносових пазух у патологічний процес втягується їх венозна система, яка за допомогою анастомозів повідомляється з венами головного мозку. Ці анастомози нерідко служать шляхами занесення в мозкові вени і синуси інфекції з вогнищ запалення.

Основним провідником інфекції з приносових пазух в мозкові вени є ріно-офтальмо-церебралъные анастомози, за якого інфекція потрапляє спочатку в мозкові вени, потім в венозні синуси мозку і у вени мозкових оболонок.

Тромбофлебіт вен головного мозку характеризуються субфебрилітетом з періодичними підйомами температури тіла до 38-39 °С, головним болем, шумом в голові, запамороченням, нудотою, іноді блювотою, минущими набряками під очима, апатією, оглушенностью, іноді сопорозним станом.

Із осередкових симптомів спостерігаються судорожні припадки, гемі – та монопарезы. На очному дні — застійний набряк і розширення вен. Тиск спинномозкової рідини підвищений, в ній визначається невеликий цитоз, іноді невелика кількість еритроцитів, помірно збільшена кількість білка. Розрізняють тромбоз поверхневих і глибоких вен головного мозку.

Клінічна картина тромбозу поверхневих вен головного мозку характеризується клінічними ознаками інфекційного захворювання і певними неврологічними симптомами.

Загальномозкові симптоми: порушення свідомості, іноді з психомоторними реакціями.

Осередкові симптоми: парези або паралічі кінцівок, афазія, фокальні або загальні епілептичні припадки та ін В спинномозковій рідині може бути виявлена кров.

Клінічна картина тромбозу глибоких вен головного мозку відрізняється особливо важким перебігом. Симптоматика відповідає ознаками ураження тих структур головного мозку, з яких відбувається збір крові в цю вену.

Діагноз. Прижиттєва діагностика вкрай скрутна, оскільки клінічна картина має багато спільного з геморагічним стволовим інсультом. Діагноз грунтується на обліку наявності запальних процесів в околоносозых пазухах та інших областях.

Диференціальний діагноз проводять відносно геморагічного або ішемічного інсульту, гнійного менінгіту, абсцесу головного мозку, прориву цистицерка в шлуночки мозку та ін

Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки є вторинним процесом, що виникають як ускладнення місцевого гнійно-запального процесу або загальної септикопіємії.

Клінічна картина септичного тромбозу мозкового синуса характеризується септичній лихоманкою, приголомшливими ознобами, профузним потім, найсильнішою головним болем, блювотою, сонливістю або психомоторним збудженням, маренням, епілептичними припадками, сопорозним, що переходить у коматозний, станом.

На очному дні виявляють застійні явища у вигляді розширення вен, набряк диска зорового нерва, більше на стороні ураженого синуса. Цереброспінальна рідина буває прозорою або ксантохромной, іноді з домішкою крові, помірним плеоцітозом.

Тромбоз печеристого синуса відноситься до найбільш частих уражень венозної системи головного мозку. Зазвичай він є наслідком септичного стану, ускладнює гнійні процеси в області обличчя, орбіти, приносових пазух, рідше — вуха.

Риногенные офтальмологічні ускладнення

Виникнення риногенных офтальмологічних ускладнень сприяють тісні анатомічні зв’язку носа і його придаткових пазух з орбітою та її вмістом. Проникненню інфекції з гратчастого лабіринту в очну ямку сприяють отвори і щілини, наявні також у стінках інших пазух, що межують з орбітою.

Верхня стінка клиноподібної пазухи може безпосередньо контактувати з каналами зорових нервів і зорового перехреста, що нерідко навіть при уповільнених хронічних сфеноидитах призводить до залучення в токсико-інфекційний процес павутинної оболонки, навколишнього зорові нерви, і самих нервів, викликаючи такі форми захворювання, як ретробульбарний неврит зорового нерва і оптико-хиазмальный арахноїдит.

При виникненні пиогенных очноямкових ускладнень слід враховувати одонтогенний фактор, оскільки можливе поширення інфекції з уражених зубів в орбіту через верхню стінку верхньощелепної пазухи, в яку інфекція потрапляє з лунок 1-2 молярів.

Головними шляхами поширення інфекції з лицьової області і передніх приносових пазух є артеріальні і особливо венозні зв’язку цих областей з органами очниці. Важливе значення у поширенні інфекції в напрямку очниці має судинна лімфатична система, очноямкова частина якої розпочинається у клітковині очниці і пов’язана з лімфатичною системою носа через лімфатичні судини гратчастого лабіринту і слізно-носового каналу.

Близьке сусідство задньої стінки верхньощелепної пазухи з основно-піднебінним вузлом і його гілками, з крилоподібні сплетінням верхньощелепної артерії і її гілками створює умови до переходу запального процесу з цієї пазухи на задні чарунки гратчастого лабіринту, основну пазуху і через вени крилоподібного сплетення на вени очниці і печеристий синус.

Флегмона орбіти

Флегмона орбіти — гостре гнійне запалення з інфільтрацією, некрозом і гнійним розплавленням орбітальної клітковини.

Захворювання відрізняється загальним важким станом хворого, високою температурою тіла, брадикардією і септичним характером клінічного перебігу (приголомшливий озноб, різка пітливість, головний біль, блювання та оглушення свідомості).

Різка болючість при натисканні на очне яблуко. Повіки тугі, напружені, шкіра над ними гіперемована, ознаки тромбозу венозної мережі повік і обличчя. Очна щілина зімкнута, очей різко виставлені напо вперед, нерухомий запальної інфільтрації екстраокулярних м’язів, клітковини орбіти і рухових нервів. Слизова оболонка ока гіперемована, різко набрякла, защемлена між зімкнутими століттями (хемоз).

Найбільш часта причина його виникнення — уповільнений запальний процес в клиноподібних пазухах. Сприяючим фактором є аномалії співвідношення цих пазух та каналів зорового нерва.

Діагноз у початковій стадії оптико-хиазмального арахноїдиту скрутний. Підозра на її наявність має викликати скарга хворого, який страждає будь-якою формою запального процесу біляносових пазух, на зниження гостроти зору.

Диференціальну діагностику оптико-хиазмального арахноїдиту проводять з пухлинами хиазмально-селлярной області і гіпофіза, при яких найбільш частим симптомом, як і при оптико-хиазмальном арахноїдиті, є бітемпоральная геміанопсія.

Лікування при оптико-хиазмальном арахноїдиті визначається його етіологією, локалізацією первинного вогнища інфекції, стадією захворювання, глибиною патоморфологічних змін як у самій структурі зорового нерва, так і в навколишніх зоровий перехрест тканинах, загальним станом організму, його специфічної (імунної) та неспецифічної резистентності.

Риногенные захворювання слізних органів

Часто хворі з гострим або хронічним нежитем, алергічної ринопатией, із захворюваннями біляносових пазух пред’являють скарги на сльозотечу, свербіж в очах або, навпаки, сухість слизової оболонки очей. Ці скарги обумовлені залученням до риногенних патологічний процес слізних органів.

Дакріоцистит

Дакріоцистит (dacryocystitis) протікає в двох формах: хронічній та гострій (катаральній і флегмонозно). Хронічний дакріоцистит проявляється наполегливою сльозотечею і наявністю гною в слізному мішку. Одночасно із зазначеними симптомами часто відзначаються блефарит і кон’юнктивіт.

В області слізного мішка припухлість. При натисканні на нього з сльозових точок виділяється гній. Слизова оболонка очей, півмісяцева складка і слізне м’ясце гипереміровані і набряклі. Слізно-носовий канал непрохідний.

Гострий дакріоцистит являє собою в більшості випадків ускладнення хронічного запалення слізного мішка і проявляється у формі абсцесу або флегмони — гнійному запаленні клітковини, навколишнього слізний мішок. Лише в рідкісних випадках гострий дакріоцистит розвивається первинно.

Лікування хронічного дакріоциститу хірургічне. Існують два види оперативного доступу: ендоназальний і зовнішній. Ринологи застосовують ендоназальний спосіб Веста (West J. М., 1910). Метою операції є створення широкого сполучення між слізним мішком і порожниною носа.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Оториноларингологія. В. І. Бабіяк, М. І. Говорун, Я. А. Накатис, А. Н. Пащинин