ТТГ Підвищений: що це значить у жінок?
Тиреотропний гормон стимулює вироблення тиреоїдних гормонів (Т4 і Т3). Якщо ТТГ підвищений у жінок, то це означає що порушені функції щитовидної залози або гіпофіза в результаті патологічних або фізіологічних причин.
Роль тиреотропного гормону
За вироблення ТТГ відповідає гіпофіз – ендокринна залоза невеликого розміру, розташована в нижній частині головного мозку. Основна функція гормону полягає у стимулюванні щитовидки виробляти трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), необхідні для підтримання повноцінного здоров’я всіх клітин організму, швидкості обміну речовин, роботи серця, мозку і м’язової системи.
Рівень ТТГ в крові безпосередньо залежить від рівнів Т3, Т4 і ТРГ (гормон гіпоталамуса), зміна яких призводить до підвищення або зниження вироблення тиреотропіну.
Норма ТТГ у жінок за віком (таблиця)
Норма тиреотропного гормону в середньому становить від 0,4 до 4,0 меМЕ/мл У жінок в залежності від віку та фізіологічних особливостей організму межі норм можуть бути змінені, не будучи при цьому відхиленням.
| Вік, років | Норма ТТГ, мкМЕ/мл |
|---|---|
| Новонароджені | 1,1-17,0 |
| 1-2 | 0,4-0,7 |
| 2-10 | 0,4-0,64 |
| 10-14 | 0,4-0,5 |
| 15-24 | 0,6-4,5 |
| 25-50 | 0,4-4,0 |
| Після 50 | 0,5-7,8 |
Причини підвищеного ТТГ
Найбільш частими причинами підвищення рівня ТТГ в крові є захворювання щитовидної залози, викликані аутоімунними процесами, а також наслідки розвитку пухлин:
- низький рівень гормону тироксину (клінічний або субклінічний гіпотиреоз, тиреоїдит Хашимото);
- гіпоплазія, атрофія щитоподібної залози (недорозвинення або зменшення органу, буває вродженим або набутим із-за дефіциту йоду в харчуванні, аутоімунних процесів і пухлин);
- тиреоїдектомія (видалення частини або всієї щитовидної залози);
- гестоз і прееклампсія під час вагітності (патологічні процеси, пов’язані з порушенням рівня естрогену, роботи нирок і підвищенням тиску);
- вторинний гіпотиреоз, спричинений пухлиною мозку, саркоїдоз, синдром Шихана, травмами (патології викликають зниження біологічної активності ТТГ з одночасним збільшенням вироблення гормону);
- надниркова недостатність (дефіцит адреналіну та кортикостероїдних гормонів викликає підвищення тиреотропного гормону);
- холецистектомія (операція призводить до тимчасового збільшення ТТГ, Т4 і кортизолу в 1,5 – 2 рази);
- ектопічна секреція при пухлинах легенів, шлунку, молочних залоз (викликає надлишкове виділення гормонів надниркових залоз і гіпофіза);
- дефіцит йоду в харчуванні (йод необхідний для вироблення тироксину і трийодтироніну);
- ожиріння (збільшення ваги викликає метаболічні порушення, пов’язані з низьким рівнем лептину, що знижує функції щитовидної залози і підвищує вироблення ТТГ).
Лікарські препарати, особливо при тривалому лікуванні також можуть підвищити рівень тиреотропного гормону в результаті впливу хімічних процесів на гіпофіз і гіпоталамус.
| Види засобів | Назви препаратів |
|---|---|
| Бета-адреноблокатори | Атенолол, пропранолол, метопролол |
| Нейролептики | Фенотіазін, аминоглютетимид |
| Протиблювотні | Мотиліум, домперидон, метоклопрамід |
| Протисудомні | Фенітоїн, бензеразид, вальпроєва кислота |
| Препарати-антагоністи дофаміну | Фенобарбітал, холестиронин, аміназин, теофілін, препарати літію |
Основні симптоми
Підвищений ТТГ є основною клінічною ознакою гіпотиреозу – синдрому, викликаного недоліком гормонів щитовидної залози, що проявляється як комплекс симптомів у вигляді порушень роботи всіх систем організму.
| Система | Симптоми |
|---|---|
| Репродуктивна | Зниження фертильності, збій менструального циклу відсутність критичних днів (аменорея) або тривалі маткові кровотечі, полікістоз яєчників, безпліддя, викидень на ранніх термінах |
| Серцево-судинна | Брадикардія (порушення серцевого ритму), зниження частоти серцевих скорочень, артеріального тиску (менше 60 уд/хв.), потовщення серцевого м’яза в області лівого шлуночка, зміни нормальної висоти зубців в кардіограмі, підвищення коефіцієнта атерогенності, утворення тромбів в судинах. Холодні руки та ноги, які свідчать про недостатність кровообігу |
| Нервова | Погіршення пам’яті, уваги та працездатності, схильність до депресивних станів, сонливість і повільність, слабкість рефлесков, погіршення слуху. Розлади сну виявляються у вигляді безсоння вночі і почуття втоми днем |
| Травна | Запори, погіршення моторики кишечника, нудота, розвиток дискінезії жовчних шляхів, відсутність апетиту |
| Сечовидільна | Зниження фільтрації та абсорбції рідини, що викликає набряки обличчя і кінцівок |
| Опорно-рухова | М’язова слабкість, загальмованість рухів, судоми, швидка стомлюваність, набряки колінних суглобів |
| Ендокринна | Збільшення щитовидки, періодичне пересихання і болю в горлі |
| Шкірний покрив | Сухість і жовтизна шкіри, випадіння, ламкість і сухість волосся, розшарування нігтів, зменшення довжини брів. Гіперкератоз (потемніння) епідермісу в області ліктів, колін, пахв |
При вагітності
Під час виношування дитини внаслідок зміни гормонального фону межі норми ТТГ збільшуються від 0,3 до 5,2 мкМЕмл
На першому триместрі вплив естрогену і ХГЛ (хоріонічний гонадотропін) призводять до того, що у жінки виробляється більше Т4 і Т3 не тільки для організму матері, але і для плода, а концентрація тиреотропного гормону знижується до мінімального рівня.
Після 12-го тижня у плода формується і починає функціонувати власна ендокринна система, що викликає зниження тиреоїдних гормонів і підвищує ТТГ матері в межах референсних значень.
| Етапи | Норма, мкМЕ/мл |
|---|---|
| Планування | 0,4-2,5 |
| I триместр | 0,3-4,5 |
| II триместр | 0,5-4,6 |
| III триместр | 0,8-5,2 |
Підвищення ТТГ у період вагітності протягом усіх триместрів вище 6 мкМЕмл є результатом патологічних процесів і свідчить, насамперед, про нестачі тиреоїдних гормонів, необхідних для повноцінного розвитку нервової і серцево-судинної системи плода.
Симптоми гіпотиреозу при вагітності часто приймають за прояв інших захворювань, тому аналіз на ТТГ входить в список обов’язкових лабораторних досліджень на першому триместрі.
Відсутність лікування гормонального дисбалансу тироксину і трийодтироніну в період виношування дитини може призвести до таких наслідків для жінки, як анемія, слабкість, застійна серцева недостатність, прееклампсія, післяпологове кровотеча, а для плоду — до затримки внутрішньоутробного розвитку, викидня, до передчасних пологів.
Післяродовий гіпотиреоз спостерігається у жінок, схильних до порушення функції щитовидної залози, при цьому гормональні зміни, пов’язані з зачаттям і розвитком плоду, прискорюють процес розвитку хвороби.
Фактори ризику розвитку гіпотиреозу після пологів включають:
- сильний токсикоз на другому і третьому триместрах;
- діабет 1 типу;
- високий титр антитіл до тиреоглобуліну або до тиреопероксидазе до зачаття;
- хронічний вірусний гепатит;
- захворювання ендокринної системи в особистому та сімейному анамнезі;
- дефіцит йоду в харчуванні.
Після 50 років
В результаті зниження функції яєчників і гормонального дисбалансу у жінок після 50-60 років щитовидка зазнає дегенеративні процеси: епітелій і фолікули зменшуються в розмірі, при цьому розростається сполучна тканина, в результаті чого вироблення життєво необхідних гормонів знижується.
Під час клімаксу і в постклімактеричний період у чверті жінок підвищується ризик появи гіпотиреозу, особливо, в субклінічній формі, дифузного зобу та раку, ознакою яких є підвищений ТТГ.
Діагностика гормональних порушень ускладнюється загальними симптомами дефіциту тироксину та клімаксу, — прискорене серцебиття, посилене потовиділення і збільшення ваги.
Не діагностовані патології щитоподібної залози призводять до розвитку захворювань серцево-судинної системи, переломів кісток, порушень пам’яті та уваги.
Діагностика
Комплексне обстеження щитоподібної залози, яке призначають при підвищених показниках тиреотропного гормону, включає:
- гормони Т3 і Т4 – для підтвердження клінічного або субклінічного гіпотиреозу;
- антитіла до пероксидази (АТ-ТПО) – антитіла виробляються у відповідь на появу в крові ферментів тиреоїдних клітин і свідчать про присутність аутоімунних процесів поступового руйнування органу;
- антитіла до тиреоглобуліну (АТ-ТГ) – антитіла до білка-попередника тироксину (в нормі відсутня в крові), при цьому високий вміст АТ-Тг вказує на тиреоїдит Хашимото, дифузний токсичний зоб, атрофічний аутоімунний тиреоїдит;
- ультразвукова діагностика – для виявлення розмірів і структури органу, виявлення вузлів, кісти і пухлин.
При підозрі на розвиток пухлини у головному мозку, використовуються додаткові методи дослідження:
- біохімічний аналіз крові — характерними показниками новоутворень є загальний білок та альбумін, сечовина, фермент АлАТ, свідчать про зростання пухлини при підвищених значеннях;
- аналіз на онкомаркери – лабораторні дослідження для виявлення в крові специфічних білків, що виробляються злоякісними клітинами;
- МРТ – магнітно-резонансна томографія, що дозволяє виявити пухлини і дегенеративні зміни мозку.
Лікування
Лікування гіпотиреозу, який супроводжується підвищеним ТТГ проводитися шляхом компенсації Т4 препаратами на основі левотироксину (Эутирокс, L-тироксин, Левотироксин), які є аналогом гормону Т4 і призначаються в індивідуальному дозуванні.
Левотироксин метаболізується в трийодтиронін, який стимулює ріст і відновлення тканин організму, збільшує споживання кисню, активує метаболізм білків, жирів і вуглеводів, покращує роботу нервової і серцево-судинної систем. Під час терапії левотироксином необхідно регулярно здавати аналіз для контролю зміни показників ТТГ і стану здоров’я.
При патологічному збільшення щитовидки, зумовленим розвитком тиреиоидитом Хашимото, вузловим зобом, зростанням кісти або злоякісної ракової пухлини, може призначатися хірургічне втручання у вигляді:
- тиреоїдектомії;
- гемитиреоидэктомия (видалення однієї частки щитоподібної залози);
- субтотальна резекція (видалення вузла, кісти або доброякісної пухлини.)
